Les membres de l’axe ischémie-reperfusion sont en majorité hospitalo-universitaires, avec une approche translationnelle des problématiques liées à l’ischémie-reperfusion. L’équipe a développé des modèles animaux d’ischémie-reperfusion (aiguë ou chronique), de façon à pouvoir ensuite développer des stratégies susceptibles de réduire les effets délétères de l’ischémie-reperfusion. Ainsi, une approche pharmacologique, l’exercice, ou bien des protocoles de pré-, per- ou post-conditionnement ont été développés, permettant la modulation du stress oxydant, réduisant ainsi les effets délétères de l’ischémie-reperfusion par l’activation de la biogenèse mitochondriale et la stimulation des défenses anti-oxydantes.
Une des thématiques de l’axe ischémie-reperfusion s’articule actuellement autour de la transplantation mitochondriale autologue, qui est une voie innovante de modulation du stress oxydant, permettant d’initier les processus moléculaires et cellulaires nécessaires à la réparation du tissu soumis à l’ischémie-reperfusion. Cette technique consiste à prélever un fragment de muscle strié sain, afin d’en isoler les mitochondries, pour ensuite les réinjecter dans la zone tissulaire soumise à l’ischémie-reperfusion.
Un autre thématique de recherche est centré sur l’utilisation de l’intelligence artificielle pour évaluer les plaques d’athérome qui sont responsables de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Une analyse histologique des plaques d’athérome, couplée à la caractérisation des calcifications des plaques via l’intelligence artificielle a pour objectif de pouvoir adapter au mieux le traitement à chaque patient, selon les caractéristiques particulières des plaques d’athérome, dans l’optique d’une médecine personnalisée.
Enfin, un thématique de recherche étudie la dysfonction myocardique lors du choc anaphylactique, avec notamment l’implication de la mitochondrie et de la O-N-acetylglucosaminylation.